Asma

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Definisi / Pengertian

Asma adalah penyakit jalan napas obstruksi intermiten reversible dimana trakea dan bronki berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu, dimanifestasikan dengan penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea, batuk, dan mengi (Smeltzer, 2002 : 611).

Asma Bronkial adalah penyakit pernafasan obstruktif yang ditandai oleh spasme akut otot polos bronkiolus. Hal ini menyebabkan obsktrusi aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus (Huddak & Gallo, 1997).

Asma adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi ketika bronkus mengalami inflamasi/peradangan dan hiperresponsif (Reeves, 2001 : 48).

2. Epidemiologi / Insiden Kasus

Sekarang asma adalah penyakit kronis yang paling umum pada anak-anak, mempengaruhi satu dari setiap 15 anak. Di Amerika utara, 5% dari orang dewasa juga dirundung oleh asma. Keseluruhannya, kira-kira 1 juta orang Kanada dan 15 juta orang Amerika yang menderita dari penyakit ini.

Angka dari kasus-kasus baru dan angka tahunan dari opname rumah sakit untuk asma telah meningkat 30% selama 20 tahun belakangan ini. Bahkan dengan kemajuan dalam perawatan, kematian-kematian karena asma diantara orang-orang muda sudah lebih dari berlipat ganda.

3. Penyebab / Faktor Predisposisi

(a) Faktor Ekstrinsik (asma imunologik / asma alergi)

– Reaksi antigen-antibodi

– Inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang)

(b) Faktor Intrinsik (asma non imunologi / asma non alergi)

– Infeksi : parainfluenza virus, pneumonia, mycoplasmal

– Fisik : cuaca dingin, perubahan temperatur

– Iritan : kimia

– Polusi udara : CO, asap rokok, parfum

– Emosional : takut, cemas dan tegang

– Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus.

(Suriadi, 2001 : 7)

4. Patofisiologi Terjadinya Penyakit

Asma adalah obstruksi jalan nafas yang disebabkan oleh kontraksi otot-otot yang mengelilingi bronki, pembengkakan membran yang melapisi bronki, pengisian mukus kental. Akibatnya beban alveoli menjadi meningkat dan dinding alveoli menebal serta menjadi hiperinflasi pada alveoli. Hal ini menyebabkan udara terperangkap di dalam jaringan paru (CO2 terjebak di dalam darah, O2 tak bisa masuk), inilah yang menyebabkan obstruksi saluran nafas. Pada beberapa individu, system imunologis mengalami kelainan sehingga mengalami respon imun yang buruk, di mana IgE menyerang sel-sel mast (yang bertugas memfagosit sel-sel radang kronis) dan menyebabkan reaksi antigen-antibodi. Hal ini menyebabkan proses mediator kimiawi yaitu pelepasan dari produk-produk sel mast, seperti histamine, bradikinin, prostaglandin, dan anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan – pelepasan tersebut mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan nafas sehingga menyebabkan bronkospasme. System saraf otonom mempengaruhi paru. Tonus otot bronkial diatur melalui saraf parasimpatis. Ketika ujung saraf pada jalan nafas dirangsang infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi, polutan, maka jumlah asetilkolin menjadi meningkat. Peningkatan tersebut menyebabkan bronkokonstriksi dan juga merangsang pembentukan mediator kimiawi. Sedangkan saraf simpatis terletak di dalam bronki, terdapat reseptor α- dan β- adrenergic. Keseimbangan reseptor-reseptor tersebut diatur oleh siklik adenosine minofosfat (cAMP). Jika reseptor α- distimulasi maka cAMP menjadi menurun dan menyebabkan peningkatan mediator kimiawi serta menyebabkan bronkokonstriksi. Sedangkan reseptor β- jika distimulasi maka cAMP meningkat, terjadilah penurunan mediator kimiawi dan menyebabkan bronkodilatasi.

Kurang informasi

5. Klasifikasi

a. Berdasarkan Penyebab

1) Asma alergik : disebabkan oleh alergen – alergen yang dikenal (misal : serbuk sari, binatang, makanan, amarah, jamur).

2) Asma idiopatik atau non alergik : tidak berhubungan dengan alergen spesifik, faktor penyebab : perubahan cuaca, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, pemakaian obat.

3) Asma idiopatik dapat berkembang menjadi bronkitis kronis dan empisema.

4) Asma gabungan : merupakan bentuk asma yang paling umum, mempunyai karakteristik dari bentuk alergik maupun idiopatik (non alergik).

b. Berdasarkan tingkatan asma

1) Tingkat I :

a) Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru.

b) Timbul bila ada faktor pencetus baik didapat alamiah maupun dengan test provokasi bronkial di laboratorium.

2) Tingkat II :

a) Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas.

b) Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.

3) Tingkat III :

a) Tanpa keluhan.

b) Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.

c) Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang kembali.

4) Tingkat IV :

a) Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing.

b) Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.

5) Tingkat V :

a) Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang berat bersifat refrator sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai.

b) Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel.

Pada asma yang berat dapat timbul gejala seperti :

Kontraksi otot-otot pernafasan, sianosis, gangguan kesadaran, penderita tampak letih, takikardi.

6. Gejala Klinis

 Dispnea berat (sesak nafas)

 Retraksi dada

 Napas cuping hidung

 Wheezing

 Pernapasan yang dalam dan cepat

 Ekspirasi dalam dan lambat karena udara yang ditangkap terperangkap karena spasme dan mucus.

 Berlangsung selama 1 jam sampai beberapa jam (kasus biasa), dapat reda dengan spontan atau terapi bronkodilator.

 Batuk produktif, sering pada malam hari

7. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan persistem yang diprioritaskan pada bagian thorax.

Pada thorax :

– Inspeksi : Mengamati gerakan untuk menunjang inspeksi

– Palpasi : bentuk dada, otot yang bekerja

– Auskultrasi : Mengetahui apakah ada suara bising (wheezing/mengi pada bronki)

– Perkusi : Untuk memgamati adanya cairan atau tidak pada cavum pleura

Kulit thorak kering, muka pucat, bibir kering

8. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium

 Darah (terutama eosinofil, Ig E total, Ig E spesifik)

 Sputum (eosinofil, spiral curshman, kristal charcot – leyden)

b. Radiologi

 Tes fungsi paru dengan spirometri/peak flow meter untuk menentukan adanya obstruksi jalan nafas.

 Thorax photo didapatkan penyempitan bronkus spasme.

9. Diagnosis Kriteria

a. Ringan : Denyut nadi 60 %)

b. Sedang : Denyut nadi 100 – 120/menit, (APE 40 – 60 %)

c. Berat : Denyut nadi > 120 /menit, (APE < 40 % atau 100/menit)

10. Terapi / Tindakan Penanganan

Yang termasuk obat antiasma adalah :

a. Bronkodilator

1) Agonis β 2

Obat ini mempunyai efek bronkodilatasi. Terbutalin, salbutamol, dan feneterol memiliki lama kerja 4 – 6 jam, sedangkan agonis β 2 long-acting bekerja lebih dari 12 jam, seperti salmeterol, foemoterol, bambuterol, dan lain – lain. Bentuk aerosol dan inhalansi memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan dosis yang jauh lebih kecil yaitu sepersepuluh dosis oral dan pemberiannya lokal.

2) Metilxantin

Teofilin termasuk golongan ini. Efek bronkodilatornya berkaitan dengan konsentrasinya di dalam serum. Efek samping obat ini dapat ditekan dengan pemantauan kadar teofilin serum dalam pengobatan jangka panjang.

3) Antikolinergik

Antiinflamasi menghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai efek supresi dan profilaksis.

4) Kortikosteroid

Natrium kromolin (sodium cromoglycate) merupakan antiinflamsi nonsteroid.

b. Antiinflamasi

Terapi asma dapat dibedakan berdasarkan beratnya serangan asma :

Beratnya Serangan Terapi Lokasi

 RINGAN

• Aktivitas hampir normal

• Bicara dalam kalimat

penuh

• Denyut nadi 60 % )

 Terbaik :

Agonis β – 2 isap (MDI) 2 isap boleh diulangi 1 jam kemudian / tiap 20 menit dalam 1 jam.

 Alternatif

– Agonis β – 2 oral / 3X > – 1 tablet (2 mg) oral.

– Teofilin 75 – 150 mg.

– Lama terapi menurut kebutuhan.

Di rumah

 SEDANG

– Hanya mampu berjalan jarak dekat.

– Bicara dalam kalimat terputus – putus.

– Denyut nadi 100 – 120 / menit.

– APE 40 – 60 %.

 Terbaik

Agonis β – 2 secara nebulisasi 2,5 – 5 mg, dapat diulangi sampai dengan 3 X dalam 1 jam pertama dan dapat dilanjutkan setiap 1 – 4 jam kemudian.

 Alternatif

– Agonis β – 2 i.m / adrenalin s.k.

– Teofilin i.v 5 mg / kg BB / i.v pelan – pelan.

– Steroid i.v / kortison 100 – 200 mg, i.m deksametason 5 mg i.v.

– Oksigen 4 liter / menit

 Puskesmas

 Klinik Rawat Jalan

 Unit Gawat Darurat

 Praktek dokter umum

 Di rawat RS bila tidak respons dalam 2- 4 jam

 BERAT

– Sesak pada istirahat.

– Bicara dalam kata – kata terputus.

– Denyut nadi > 120 L/menit.

– APE < 40 % / 100 L/menit.

 Terbaik

– Agonis β – 2 secara nebulisasi dapat diulangi sampai dengan 3 kali dalam 1 jam pertama, selanjutnya dapat diulangi setiap 1 – 4 jam kemudian

– Teofilin i.v dan infuse

– Steroid i.v dapat diulangi / 8 – 12 jam

– Agonist β – 2 s.k / i.v / 6 jam

– Oksigen 4 L/menit

– Pertimbangkan nebulisasi ipratorium bromide 20 tetes

 Unit Gawat Darurat

 Rawat bila tidak respon dalam 2 jam maksimal 3 jam.

 Pertimbangkan rawat ICU bila cenderung memburuk progresif.

 MENGANCAM JIWA

– Kesadaran menurun

– Kelelahan

– Sianosis

– Henti napas

 Terbaik

– Lanjutkan Terapi sebelumnya

– Pertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik

– Pertimbangkan anastesi umum untuk terapi pernafasan intensif.Bila perlu dilakukan kurasan bronko alveolar (BAL)

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s