Gagal Ginjal Akut

KONSEP DASAR PENYAKIT

a) PENGERTIAN

· Suatu keadaan klinis dimana terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak (glomerular dan tubular) bisa terjadi lebih dari beberapa jam atau beberapa hari dan kemungkinan tidak bergejala tetapi oliguri sering dijumpai (volume urine < 400 ml/24 jam). Penurunan atau kerusakan ini berakibat kegagalan ginjal untuk mengeksresikan produk sisa nitrogen dan menjaga homeostatis cairan dan elektrolit.

· Kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).

· Penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia (jumlah senyawa N yang abnormal dalam darah) progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin

b) Epidemiologi

Di Indonesia sendiri kita tidak dapat mengetahui dengan tepat prevalensi GGA sebetulnya oleh karena banyak pasien yang tidak bergejala dan dirujuk.

c) Penyebab/Faktor presdisposisi

Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :

1. Gagal Ginjal Akut Prarenal

1) Deplesi volume cairan extrasel (ECF) absolut :

· Pendarahan : operasi besar, trauma, pasca operasi, pascapartum.

· Diuredis yang berlebihan :

· Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah, diare.

· Kehilangan cairan dari ruang ketiga : luka baker, peritonitis, pankreasitis.

2) Penurunan volume sirkular arteri yang efektif

· Penurunn curah jantung : infark miokardium, disritmia, gagal juantung kongesdtif, temponade jantung, emboli paru.

· Vasodilatasi perifer : sepsis, anafilaksis, obat, anestesi, anthihipertensi., nitrat.

· Hipoalbuminemia : sindrom nefrotik, gagal hati/serosis

3) Perubahan hemodinamik ginjal primer.

· Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin sdan obat NSAID lain.

· Vasodilatsi arteriol eferen : penghambat enzim pengonvensi angiotensin, misalnya kaptopril.

· Obat vasokontriktor : obat alfa-asdrenergik ( misalnya : norepinefrin), angiotensin II (polipeptida yang dibentuk o/rennin pada protein plasma yang merupakan precursor, menyebabkan vasokontriksi, dan meningkatkan sekresi aldosteron o/ korteks adrenal).

· Sindrom hepatorenal.

4) Obstrukdi vascular ginjal bilateral

· Stenosis arteri ginjal, emboli, trombosdisd.

· Trombosis vena renalis bilateral.

2. Gagal ginjal akut pascarenal

1) Obtruksi uretra : striktura ( katub uretra menyempit dan menyatu semppit sehingga tidak bisa kencing).

2) Obtruksi aliran keluar kandung kemih : hipertrofi prostat, karsinoma.

3) Obtruksi ureter bilateral : ( unilateral jika satu ginjal berfungsi)

· Intraureter : batu , bekuan darah.

· Ekdtraureter (kompresi) : fibrosis retroperitoneal, neoplasma, kandung kemih, prostat, atau, serviks.

4) Kandung kemih neurogenik

3. Gagal ginjal akut instrinsik.

1) Nekrosis Tubular Akut (ATN).

· Pascaiskemik, syok, sepsis, bedah jantung, terbuka, bedah aorta,( semua penyebab azotemia prarenal berat).

· Nefrotoksik.

(1) Nefrotoksin eksogen

a) Antibiotik : aminoglikosida, amfoterisin B.

b) Media kontras teriodinasi ( terutama padsa penderita diabetes).

c) Logam berat : sisplatin, biklorida merkuri, arsen.

d) Siklosporin : takrolimus.

e) Pelarut : karbon tetraklorida, etilene glikol, metanol.

(2) Nefrotoksin endogen

a) Pigmen intratubular : hemoglobin, mioglobin,

b) Protein intratubular : mioma multipel

c) Kristal intatubular : asam urat.

2) Penyakit vaskular atau glomelurus ginjal primer

· Glomerulonefritis progresif cepat atau pascatreptokokus akut.

· Hipertensi maligna.

· Serangan akut padsa gagal ginjal kronis yang terkait pemabatasan garam atau air.

3) .Nefritis tubulointerstisial akut.

· Alergi : beta-laktam ( penisilin, sefalosporin), sulfonamid.

· Infeksi ( misalnya : pielonefritisds akut).

a) Stadium Gagal ginjal akut

Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut sebagai berikut :

1. Periode Awal

Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

2. Periode Oliguri

Pada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, kalium dan magnesium). Pada tahap ini untuk pertama kalinya gejala uremik muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.

3. Periode Diuresis

Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan glumerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan. Pasien harus dipantau ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini. Jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.

4. Periode Penyembuhan

§ Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 – 12 bulan

§ Nilai laboratorium akan kembali normal

§ Namun terjadi penurunan GFR permanen 1% – 3%

b) Klasifikasi

Penyakit gagal ginjal akut dapat dibedakan menjadi tiga :

a. Gagal ginjal akut prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomelurus dan merupakan keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila perfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA). Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume( hemoragi atau kehilangan cairan saluran gastrointwestinal), vadosdilatasi ( sepsis atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung ( infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik)

b. Gagal ginjal akut pasca renal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi di bagian distal ginjal, meskipun dapat juga karena ekstravasasi.

c. Gagal ginjal akut indtrinsik adalah parenkim berubah sebabkan oleh iskemia atau substansi nefrotik. Disebabkan karena obstruksi pada kedua saluran kencing, terjadi hidronefrosis dan hidroureter sehingga menyebabkan GFR menurun.

c) Gejala klinis

· Haluaran urine sedikit, Mengandung darah,

· Peningkatan BUN dan kreatinin,

· Anemia,

· Hiperkalemia,

· Asidosis metabolic,

· Udema,

· Anoreksia,nause,vomitus.

· Turgor kulit jelek,gatal-gatal pada kulit .

· Letargi

· Nafas berbau urin.

· Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang

d) Pemeriksaan Fisik

KU (Keadaan Umum)

1. Kesadaran

2. Bentuk tubuh

3. Postur tubuh

4. Warna kulit

5. Turgor kulit

Gejala Kardinal

1. Suhu

2. Nadi

3. Tensi

Keadaan Fisik (head to toe)

e) Pemeriksaan Diagnostik.

1. Pemeriksaan Laboratorium

ü Pemeriksaan kimia urine untuk :

– mendeteksi adanya protein / darah dalam urine

– pengukuran osmolalitas / berat jenis

– pemeriksaan mikroskopik urine

ü Proteinuria : uji Dipstik untuk mengetahui jumlah protein dalam urine

ü Hematuria : uji Dipstik untuk mengetahui adanya darah samar

ü Konsentrasi ion Hidrogen untuk mengetahui pH urine

ü Berat jenis urine : untuk mengetahui konsentrasi urine

ü Laju filtrasi glomerulus (GFR) : untuk mengetahui jumlah jaringan ginjal yang berfungsi

ü Uji bersihan kreatinin : untuk mengetahui kadar kreatinin dalam plasma

ü Kreatinin plasma dan nitrogen urea darah Peningkatan kadar kreatinin plasma dan kadar BUN menyebabkan penurunan GFR

ü Tes fungsi tubulus : untuk menilai fingsi dan integritas tubulus ginjal

ü Ter ekskresi PSP (zat warna tidak beracun) : untuk mendeteksi dini gangguan fungsi dalam perjalanan klinis penyakit ginjal

ü Tes ekskresi PAH (para-aminohipurat) : untuk mengukur aliran plasma ginjal (RPF)

ü Tes pemekatan dan pengenceran : untuk mengetahui kemampuan tubulus ginjal dalam mengabsorpsi air dan menghasilkan urine yang pekat.

ü Tes pengasaman urine : untuk mengukur kapasitas maksimal ginjal dalam mengeksresikan asam dan tes ini khusus ditujukan untuk mendiagnosis penyakit asidosis tubulus ginjal

ü Tes konsentrasi Natrium : untuk menentukan berapa banyak natrium yang diperlukan dalam diet pasien nefritis yang kehilangan garam

ü Pemeriksaan mikroskopi urine : untuk mengetahui keadaan khusus dalam ginjal

ü Pemeriksaan bakteriologik urine : untuk mengetahui adanya infeksi traktus urinarius (UTI) (ginjal, vesika urinaria atau ureter dan prostate)

2. Pemeriksaan Radiologik :

ü Ultrasonografi : untuk mengungkapkan ukuran ginjal dan dapat menunjukkan adanya obstruksi kalkuli pada pelvis ginjal / ureter.

ü Sidik Radioisotop : untuk menilai keadaan pembuluh darah utama ginjal dan berguna jika dicurigai adanya aklusi pada arteri / vena oleh embolus / thrombus.

ü Pielograf retrogirad : untuk kasus-kasus orupati destruktif tertentu dan mungkin dipakai untuk pengobatan / diagnostic (ke dalam pelvis ginjal).

ü Angiografi (pemeriksaan roentgen pada arteri dan vena) : dilakukan jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah.

ü CT Scan dan MRI

USG : untuk memperlihatkan anatomi ginjal, dapat diperoleh informasi mengenai besar ginjal, ada atau tidaknya batu ginjal dan hidronefrosis. USG juga dapat menentukan apakah gangguan fungsi ginjal ini sudah berlangsung lama (GGK), yaitu apabila ditemukan gambaran ginjal yang sudah mengecil.

3. Pemeriksaan Biopsi dan Serologi

Indikasi yang memerlukan biopsy adalah apabila penyebab GGA tidak jelas / berlangsung lama / terdapat tanda glomerulunefrosis / nefritis intertisial.

Sitoskopi (melalui kemaluan) : colok vagina dan colok dubur

Dilakukan apabila diduga ada penyumbatan untuk mengetahui adanya massa di kedua tempat tersebut.

f) Therapy/tindakan penanganan

1. Mengatasi faktor penyebab

1). Kelainan preginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi faktor pencetus, keseimbangan cairan, dan status dehidarasi. Kemudian diperiksa konsentrasi natrium urin,volume darah dikoreksi,diberikan diuretik, dipertimbangkan pemberian inotropik dan dopamin.

2). Kelainan pascaginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung kemih penuh, ada pembesaran,gangguan miksi atau nyeri pinggang. Dicoba memasang kateter urin, selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga untuk pengawasan akurat dari urine dan mengambil bahan pemeriksaan.bila perlu dilakukan USG ginjal.

3). Kelainan instrinsik ginjal. Dilakukan pengkajian klinis, urinalisa,mikroskopik urin,dan pertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal, arteriografi, atau tes lainnya.

4). Mencapai dan mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium dibatasi hingga 60 mmol/hari dan cairan cukup 500 ml/hari diluar kekurangan hari sebelumnya atau 30 ml/jam diluar jumlah urin yang dikeluarkan jam sebelumnya. Namun keseimbangan harus terus diawasi.

5). Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa melalui suplemen tinggi kalori atau hiperalimentasi intravena.

6). Mencegah dan memperbaiki hiperkalemia. Dilakukan perbaikan asisosis, pemberian glukosa dan insulin intravena, penambahan kalium, pemberian kalsium intravena pada kedaruratan jantung dan dialisis.

7). Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap infeksi saluran napas dan nosokomial. Demam harus dideteksi dan diterapi. Kateter harus segera dilepas bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat disimpulkan.

8). Mencegah dan memperbaiki pendarahan saluran cerna. Feses diperiksa untuk adanya pendarahan dan dapat dilakukan endoskopi. Dapat pula dideteksi dari kenaikan rasio ureum atau kreatinin, disertai penurunan Hb. Biasanya antagonis histamin H (ranitidin) diberikan pada pasien sebagai profilaksis.

9). Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi, hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40 mmol/lt. Secara umum continous haemofiltration dan dialisis peritoneal paling baik dipakai di ruang intensif, sedangkan hemodialisis intermiten dengan kateter subklavia ditujukan untuk pasien lain dan sebagai tambahan untuk pasien katabolik yang tidak adekuat dengan dialisis peritoneal atau hemoiltrasi.

k). Kriteria diagnostik :

· Pemeriksaan darah menunjukkan adanya kadar urea dan kreatinin yang tinggi, disertai gangguan metabolic

· Pemeriksaan fisik, dilakukan panilaian terhadap ginjal apakah terdapat pembengkakan / nyeri tumpul.

Penyempitan pada aliran arteri utama ginjal bisa menimbulkan suara bising yang dapat didengar pada pemeriksaan dengan stetoskop

· Pemeriksaan lab

Jika penyebabnya adalah berkurangnya aliran darah ke ginjal / penyumbatan saluran kemih, maka air kemih akan tampak normal

Jika penyebabnya adalah kelainan di dalam ginjal maka air kemih akan mengandung darah / kumpulan sel darah merah dan sel darah putih.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart (2002). Keperawatan Medikal Bedah . Edisi 8. Jakarta : EGC.

Dongoes, (2000), Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

Syvia A Price, (2000), Patofisiologi, Jakarta : EGC.

Mansjoer A, . Dkk. (2001). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s