Hepatitis

KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Pengertian Hepatitis
Istilah “Hepatitis” dipakai untuk semua jenis peradangan pada hati (liver). Penyebabnya dapat berbagai macam, mulai dari virus sampai dengan obat-obatan, termasuk obat tradisional. Virus hepatitis juga ada beberapa jenis, hepatitis A, hepatitis B, C, D, E, F dan G. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut ( hepatitis A ) dapat pula hepatitis kronik ( hepatitis B,C) dan adapula yang kemudian menjadi kanker hati ( hepatitis B dan C ).

Hepatitis A
Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik.
Masa inkubasi 30 hari. Penularan melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi feces pasien, misalnya makan buah-buahan, sayur yang tidak dimasak atau makan kerang yang setengah matang. Minum dengan es batu yang prosesnya terkontaminasi.
Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4 minggu setelah suntikan pertama, untuk kekebalan yang panjang diperlukan suntikan vaksin beberapa kali. Pecandu narkotika dan hubungan seks anal, termasuk homoseks merupakan risiko tinggi tertular hepatitis A.

Hepatitis B
Gejala mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual, muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia.
Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine, serta imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan.
Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun yang lalu. Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika, orang yang mempunyai banyak pasangan seksual.
Mengenai hepatitis C akan kita bahas pada kesempatan lain.


Hepatitis D
Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis B. Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif.

Hepatitis E

Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ), keculai bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan. Penularan melalui air yang terkontaminasi feces.


Hepatitis F
Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.

Hepatitis G

Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik. Semoga pengetahuan ini bisa berguna bagi Anda dan dapat Anda teruskan kepada saudara ataupun teman Anda.

2. Epidemiologi/Insiden Kasus

Virus hepatitis B ditemukan diseluruh dunia tetapi beberapa regional digolongkan daerah endemic virus hepatitis B yakni Asia dan Afrika sehingga upaya penapisan di daerah endemic perlu lebih ketat. Virus hepatitis B merupakan DNA hepadnavirus yang menjadi penyebab utama hepatitis(radang hati) akut, dan ganguan hati sangat serius yang dikenal dengan sirosis kronis dan hepatobiliar carcinoma.
Masa inkubasi virus hepatitis 1 sampai 6 bulan. Virus hepatitis dianggap karsinogen kedua setelah rokok penyebab kanker pada manusia. Menurut Laporan Centre of Desease Control(CDC) selama tahun 1990-1998 terjadi penurunan insiden sampai 50 persen kasus hepatitis B dari beberapa tahun sebelumnya. Penyakit Hepatitis B hanya 50 persen saja yang menimbulkan keluhan radang akut dan tanda kuning sedangkan sebagian lainya tidak menampakkan keluhan dan keadaan ini sangat berbahaya karena dapat menularkan pada kelompok lain. Diperkirakan diseluruh populasi dunia ada sekitar 1 juta orang bersifat carrier kronik.

3. Penyebab

a. Virus

Type A

Type B

Type C

Type D

Type E

Metode transmisi

Fekal-oral melalui orang lain

Parenteral seksual, perinatal

Parenteral jarang seksual, orang ke orang, perinatal

Parenteral perinatal, memerlukan koinfeksi dengan type B

Fekal-oral

Keparah-an

Tak ikterik dan asimto- matik

Parah

Menyebar luas, dapat berkem-bang sampai kronis

Peningkatan insiden kronis dan gagal hepar akut

Sama dengan D

Sumber virus

Darah, feces, saliva

Darah, saliva, semen, sekresi vagina

Terutama melalui darah

Melalui darah

Darah, feces, saliva

b. Alkohol

Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.

c. Obat-obatan

Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut.

4. Patologi/Patofisiologi Terjadinya Penyakit

Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.

Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.

Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi (pengikatan) masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.—parenkim hati

Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu —ureum— dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

5. Klasifikasi

Hepatitis A
Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik.
Masa inkubasi 30 hari.Penularan melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi feces pasien, misalnya makan buah-buahan, sayur yang tidak dimasak atau makan kerang yang setengah matang. Minum dengan es batu yang prosesnya terkontaminasi.
Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4 minggu setelah suntikan pertama, untuk kekebalan yang panjang diperlukan suntikan vaksin beberapa kali. Pecandu narkotika dan hubungan seks anal, termasuk homoseks merupakan risiko tinggi tertular hepatitis A.

Hepatitis B
Gejala mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual, muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia.
Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine, serta imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan.
Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun yang lalu. Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika, orang yang mempunyai banyak pasangan seksual.
Mengenai hepatitis C akan kita bahas pada kesempatan lain.

Hepatitis D
Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis B. Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif.

Hepatitis E

Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ), keculai bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan. Penularan melalui air yang terkontaminasi feces.


Hepatitis F
Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.


Hepatitis G
Gejala serupa hepatitis C (bisa menjadi kronik), seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik.



6. Gejala klinis

§ Masa tunas

Virus A                 : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)

Virus B                 : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)

Virus non A dan non B  : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)

§ Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.

§ Fase Ikterik

Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.

§ Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

7. Pemeriksaan Fisik

Gejala phrase pre-ikterik

· Badan terasa tidak enak, capai, lesu, kurang tenaga, lemah

· Tidak nafsu makan, mual, muntah, yang kadang-kadang karena makanan yang berlemak.

· Tidak enak merokok

· Abdomen kanan atas nyeri

· Diare atau sembelit

· Nyeri menyeluruh (terutama pada otot)

· Demam (sering hepatitis S)

· Sakit kepala diatas mata (sering pada hepatitis A)

8. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang

· Pemeriksaan Laboratorium

a.     Pemeriksaan pigmen

–  urobilirubin direk

–  bilirubun serum total

–  bilirubin urine

–  urobilinogen urine

–  urobilinogen feses

b.     Pemeriksaan protein

–  protein totel serum

–  albumin serum

–  globulin serum

–  HbsAG

c.     Waktu protombin

–  respon waktu protombin terhadap vitamin K

d.     Pemeriksaan serum transferase dan transaminase

–  AST atau SGOT

ALT atau SGPT

–  LDH

–  Amonia serum

· Radiologi

–  foto rontgen abdomen

–  pemindahan hati denagn preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel radioaktif

–  kolestogram dan kalangiogram

–  arteriografi pembuluh darah seliaka

· Dan lain-lain

Salah satu pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk diagnosis hepatitis adalah pemeriksaan dengan USG (ultrasonografi). USG adalah alat yang digunakan untuk mengetahui adanya kelainan pada organ dalam. USG hati (liver) dilakukan jika pemeriksaan fisik kurang mendukung diagnosis, sedangkan keluhan klinis pasien dan pemeriksaan laboratorium menunjukkan hal sebaliknya. Jadi pemeriksan USG dilakukan untuk memastikan diagnosis kelainan hati (liver).

Melalui pemeriksaan USG hati, dapat dilihat adanya pembesaran hati serta ada tidaknya sumbatan saluran empedu. Pembesaran hati (liver) dilihat dengan mengamati bagian tepi hati. Tepi hati (liver) yang tumpul menunjukkan adanya pembesaran hati (liver). Selain untuk melihat ada tidaknya fibrosis (jaringan ikat), USG juga dapat digunakan untuk melihat peradangan hati (liver) dengan mengamati densitas (kepadatan) hati (liver) yang lebih gelap.

USG hanya dapat melihat kelainan pada hepatitis kronis atau sirosis. Pada hepatitis akut atau pada proses awal penyakit yang belum mengakibatkan kerusakan jaringan, pemeriksaan USG tidak akurat. Pemeriksan USG juga dapat digunakan untuk mengungkap diagnosis lain yang terkait kelainan hati (liver), seperti tumor hati (liver), abses hati (liver), radang empedu, dan lain-lain.

9. Theraphy / Tindakan Penanganan

Saat ini telah banyak jenis pengobatan yang diberikan pada pasien penyakit hepatitis. Pengobatan yang diberikan dapat berupa tindakan medis (kedokteran) maupun non medis. Tindakan non medis antara lain adalah akupunktur, akupresure, reflesiologi, pengobatan herbal, dan lain-lain. Tindakan non medis ini dapat diberikan sebagai tindakan komplementer dari tindakan medis ataupun alternatif.

Terapi secara medis dapat berupa terapi suportif, simtomatis dan kausatif. Terapi suportif adalah terapi yang membantu agar fungsi-fungsi penting tubuh tetap bekerja dengan baik. Terapi simtomatis diberikan pada pasien untuk meringankan gejala penyakit. Sedangkan terapi kausatif berguna untuk menghilangkan penyebab dari penyakit hepatitis itu sendiri, biasanya berupa antivirus pada kasus penyakit hepatitis yang disebabkan oleh virus.

Terapi medis untuk kasus hepatitis B kronis bertujuan untuk menekan replikasi virus hepatitis B (VHB). Tujuan jangka pendek pengobatan ini adalah membatasi peradangan hati dan memperkecil kemungkinan fibrosis (jaringan ikat) pada hati maupun sirosis. Sementara tujuan jangka panjangnya adalah mencegah meningkatnya kadar serum transminase dan komplikasi hepatitis yang lebih buruk.

Terapi medis yang biasa diberikan pada penderita penyakit hepatitis diantaranya adalah:

1.      Istirahat di tempat tidur

2.      Pola makan sehat

3.      Pemberian obat dan antivirus

Advertisements

III

Jika kau tanyakan padaku, mengapa masih saja duduk di bangku yang dulu, akan kukatakan, aku menunggu kupu-kupu yang lalu.

Langit hari ini lebih kelabu dari kemarin. Angin tak bertiup dengan lembut. Daun-daun maple merah tua berguguran, seperti hujan yang sedih, hujan yang tak dirindukan.

Kau yang bernama waktu, biarkan Tuhan bicara padaku. Sebab aku tak tahu mengapa ada kepedihan, mengapa ada yang hilang, yang ditinggalkan, mengapa ada yang murung, ada yang mengucapkan selamat tinggal dari seberang jalan.

Dan pagi ini tak juga jadi milik yang dinanti.

Gagal Ginjal Akut

KONSEP DASAR PENYAKIT

a) PENGERTIAN

· Suatu keadaan klinis dimana terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak (glomerular dan tubular) bisa terjadi lebih dari beberapa jam atau beberapa hari dan kemungkinan tidak bergejala tetapi oliguri sering dijumpai (volume urine < 400 ml/24 jam). Penurunan atau kerusakan ini berakibat kegagalan ginjal untuk mengeksresikan produk sisa nitrogen dan menjaga homeostatis cairan dan elektrolit.

· Kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).

· Penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia (jumlah senyawa N yang abnormal dalam darah) progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin

b) Epidemiologi

Di Indonesia sendiri kita tidak dapat mengetahui dengan tepat prevalensi GGA sebetulnya oleh karena banyak pasien yang tidak bergejala dan dirujuk.

c) Penyebab/Faktor presdisposisi

Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :

1. Gagal Ginjal Akut Prarenal

1) Deplesi volume cairan extrasel (ECF) absolut :

· Pendarahan : operasi besar, trauma, pasca operasi, pascapartum.

· Diuredis yang berlebihan :

· Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah, diare.

· Kehilangan cairan dari ruang ketiga : luka baker, peritonitis, pankreasitis.

2) Penurunan volume sirkular arteri yang efektif

· Penurunn curah jantung : infark miokardium, disritmia, gagal juantung kongesdtif, temponade jantung, emboli paru.

· Vasodilatasi perifer : sepsis, anafilaksis, obat, anestesi, anthihipertensi., nitrat.

· Hipoalbuminemia : sindrom nefrotik, gagal hati/serosis

3) Perubahan hemodinamik ginjal primer.

· Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin sdan obat NSAID lain.

· Vasodilatsi arteriol eferen : penghambat enzim pengonvensi angiotensin, misalnya kaptopril.

· Obat vasokontriktor : obat alfa-asdrenergik ( misalnya : norepinefrin), angiotensin II (polipeptida yang dibentuk o/rennin pada protein plasma yang merupakan precursor, menyebabkan vasokontriksi, dan meningkatkan sekresi aldosteron o/ korteks adrenal).

· Sindrom hepatorenal.

4) Obstrukdi vascular ginjal bilateral

· Stenosis arteri ginjal, emboli, trombosdisd.

· Trombosis vena renalis bilateral.

2. Gagal ginjal akut pascarenal

1) Obtruksi uretra : striktura ( katub uretra menyempit dan menyatu semppit sehingga tidak bisa kencing).

2) Obtruksi aliran keluar kandung kemih : hipertrofi prostat, karsinoma.

3) Obtruksi ureter bilateral : ( unilateral jika satu ginjal berfungsi)

· Intraureter : batu , bekuan darah.

· Ekdtraureter (kompresi) : fibrosis retroperitoneal, neoplasma, kandung kemih, prostat, atau, serviks.

4) Kandung kemih neurogenik

3. Gagal ginjal akut instrinsik.

1) Nekrosis Tubular Akut (ATN).

· Pascaiskemik, syok, sepsis, bedah jantung, terbuka, bedah aorta,( semua penyebab azotemia prarenal berat).

· Nefrotoksik.

(1) Nefrotoksin eksogen

a) Antibiotik : aminoglikosida, amfoterisin B.

b) Media kontras teriodinasi ( terutama padsa penderita diabetes).

c) Logam berat : sisplatin, biklorida merkuri, arsen.

d) Siklosporin : takrolimus.

e) Pelarut : karbon tetraklorida, etilene glikol, metanol.

(2) Nefrotoksin endogen

a) Pigmen intratubular : hemoglobin, mioglobin,

b) Protein intratubular : mioma multipel

c) Kristal intatubular : asam urat.

2) Penyakit vaskular atau glomelurus ginjal primer

· Glomerulonefritis progresif cepat atau pascatreptokokus akut.

· Hipertensi maligna.

· Serangan akut padsa gagal ginjal kronis yang terkait pemabatasan garam atau air.

3) .Nefritis tubulointerstisial akut.

· Alergi : beta-laktam ( penisilin, sefalosporin), sulfonamid.

· Infeksi ( misalnya : pielonefritisds akut).

a) Stadium Gagal ginjal akut

Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut sebagai berikut :

1. Periode Awal

Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

2. Periode Oliguri

Pada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, kalium dan magnesium). Pada tahap ini untuk pertama kalinya gejala uremik muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.

3. Periode Diuresis

Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan glumerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan. Pasien harus dipantau ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini. Jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.

4. Periode Penyembuhan

§ Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 – 12 bulan

§ Nilai laboratorium akan kembali normal

§ Namun terjadi penurunan GFR permanen 1% – 3%

b) Klasifikasi

Penyakit gagal ginjal akut dapat dibedakan menjadi tiga :

a. Gagal ginjal akut prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomelurus dan merupakan keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila perfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA). Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume( hemoragi atau kehilangan cairan saluran gastrointwestinal), vadosdilatasi ( sepsis atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung ( infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik)

b. Gagal ginjal akut pasca renal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi di bagian distal ginjal, meskipun dapat juga karena ekstravasasi.

c. Gagal ginjal akut indtrinsik adalah parenkim berubah sebabkan oleh iskemia atau substansi nefrotik. Disebabkan karena obstruksi pada kedua saluran kencing, terjadi hidronefrosis dan hidroureter sehingga menyebabkan GFR menurun.

c) Gejala klinis

· Haluaran urine sedikit, Mengandung darah,

· Peningkatan BUN dan kreatinin,

· Anemia,

· Hiperkalemia,

· Asidosis metabolic,

· Udema,

· Anoreksia,nause,vomitus.

· Turgor kulit jelek,gatal-gatal pada kulit .

· Letargi

· Nafas berbau urin.

· Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang

d) Pemeriksaan Fisik

KU (Keadaan Umum)

1. Kesadaran

2. Bentuk tubuh

3. Postur tubuh

4. Warna kulit

5. Turgor kulit

Gejala Kardinal

1. Suhu

2. Nadi

3. Tensi

Keadaan Fisik (head to toe)

e) Pemeriksaan Diagnostik.

1. Pemeriksaan Laboratorium

ü Pemeriksaan kimia urine untuk :

– mendeteksi adanya protein / darah dalam urine

– pengukuran osmolalitas / berat jenis

– pemeriksaan mikroskopik urine

ü Proteinuria : uji Dipstik untuk mengetahui jumlah protein dalam urine

ü Hematuria : uji Dipstik untuk mengetahui adanya darah samar

ü Konsentrasi ion Hidrogen untuk mengetahui pH urine

ü Berat jenis urine : untuk mengetahui konsentrasi urine

ü Laju filtrasi glomerulus (GFR) : untuk mengetahui jumlah jaringan ginjal yang berfungsi

ü Uji bersihan kreatinin : untuk mengetahui kadar kreatinin dalam plasma

ü Kreatinin plasma dan nitrogen urea darah Peningkatan kadar kreatinin plasma dan kadar BUN menyebabkan penurunan GFR

ü Tes fungsi tubulus : untuk menilai fingsi dan integritas tubulus ginjal

ü Ter ekskresi PSP (zat warna tidak beracun) : untuk mendeteksi dini gangguan fungsi dalam perjalanan klinis penyakit ginjal

ü Tes ekskresi PAH (para-aminohipurat) : untuk mengukur aliran plasma ginjal (RPF)

ü Tes pemekatan dan pengenceran : untuk mengetahui kemampuan tubulus ginjal dalam mengabsorpsi air dan menghasilkan urine yang pekat.

ü Tes pengasaman urine : untuk mengukur kapasitas maksimal ginjal dalam mengeksresikan asam dan tes ini khusus ditujukan untuk mendiagnosis penyakit asidosis tubulus ginjal

ü Tes konsentrasi Natrium : untuk menentukan berapa banyak natrium yang diperlukan dalam diet pasien nefritis yang kehilangan garam

ü Pemeriksaan mikroskopi urine : untuk mengetahui keadaan khusus dalam ginjal

ü Pemeriksaan bakteriologik urine : untuk mengetahui adanya infeksi traktus urinarius (UTI) (ginjal, vesika urinaria atau ureter dan prostate)

2. Pemeriksaan Radiologik :

ü Ultrasonografi : untuk mengungkapkan ukuran ginjal dan dapat menunjukkan adanya obstruksi kalkuli pada pelvis ginjal / ureter.

ü Sidik Radioisotop : untuk menilai keadaan pembuluh darah utama ginjal dan berguna jika dicurigai adanya aklusi pada arteri / vena oleh embolus / thrombus.

ü Pielograf retrogirad : untuk kasus-kasus orupati destruktif tertentu dan mungkin dipakai untuk pengobatan / diagnostic (ke dalam pelvis ginjal).

ü Angiografi (pemeriksaan roentgen pada arteri dan vena) : dilakukan jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah.

ü CT Scan dan MRI

USG : untuk memperlihatkan anatomi ginjal, dapat diperoleh informasi mengenai besar ginjal, ada atau tidaknya batu ginjal dan hidronefrosis. USG juga dapat menentukan apakah gangguan fungsi ginjal ini sudah berlangsung lama (GGK), yaitu apabila ditemukan gambaran ginjal yang sudah mengecil.

3. Pemeriksaan Biopsi dan Serologi

Indikasi yang memerlukan biopsy adalah apabila penyebab GGA tidak jelas / berlangsung lama / terdapat tanda glomerulunefrosis / nefritis intertisial.

Sitoskopi (melalui kemaluan) : colok vagina dan colok dubur

Dilakukan apabila diduga ada penyumbatan untuk mengetahui adanya massa di kedua tempat tersebut.

f) Therapy/tindakan penanganan

1. Mengatasi faktor penyebab

1). Kelainan preginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi faktor pencetus, keseimbangan cairan, dan status dehidarasi. Kemudian diperiksa konsentrasi natrium urin,volume darah dikoreksi,diberikan diuretik, dipertimbangkan pemberian inotropik dan dopamin.

2). Kelainan pascaginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung kemih penuh, ada pembesaran,gangguan miksi atau nyeri pinggang. Dicoba memasang kateter urin, selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga untuk pengawasan akurat dari urine dan mengambil bahan pemeriksaan.bila perlu dilakukan USG ginjal.

3). Kelainan instrinsik ginjal. Dilakukan pengkajian klinis, urinalisa,mikroskopik urin,dan pertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal, arteriografi, atau tes lainnya.

4). Mencapai dan mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium dibatasi hingga 60 mmol/hari dan cairan cukup 500 ml/hari diluar kekurangan hari sebelumnya atau 30 ml/jam diluar jumlah urin yang dikeluarkan jam sebelumnya. Namun keseimbangan harus terus diawasi.

5). Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa melalui suplemen tinggi kalori atau hiperalimentasi intravena.

6). Mencegah dan memperbaiki hiperkalemia. Dilakukan perbaikan asisosis, pemberian glukosa dan insulin intravena, penambahan kalium, pemberian kalsium intravena pada kedaruratan jantung dan dialisis.

7). Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap infeksi saluran napas dan nosokomial. Demam harus dideteksi dan diterapi. Kateter harus segera dilepas bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat disimpulkan.

8). Mencegah dan memperbaiki pendarahan saluran cerna. Feses diperiksa untuk adanya pendarahan dan dapat dilakukan endoskopi. Dapat pula dideteksi dari kenaikan rasio ureum atau kreatinin, disertai penurunan Hb. Biasanya antagonis histamin H (ranitidin) diberikan pada pasien sebagai profilaksis.

9). Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi, hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40 mmol/lt. Secara umum continous haemofiltration dan dialisis peritoneal paling baik dipakai di ruang intensif, sedangkan hemodialisis intermiten dengan kateter subklavia ditujukan untuk pasien lain dan sebagai tambahan untuk pasien katabolik yang tidak adekuat dengan dialisis peritoneal atau hemoiltrasi.

k). Kriteria diagnostik :

· Pemeriksaan darah menunjukkan adanya kadar urea dan kreatinin yang tinggi, disertai gangguan metabolic

· Pemeriksaan fisik, dilakukan panilaian terhadap ginjal apakah terdapat pembengkakan / nyeri tumpul.

Penyempitan pada aliran arteri utama ginjal bisa menimbulkan suara bising yang dapat didengar pada pemeriksaan dengan stetoskop

· Pemeriksaan lab

Jika penyebabnya adalah berkurangnya aliran darah ke ginjal / penyumbatan saluran kemih, maka air kemih akan tampak normal

Jika penyebabnya adalah kelainan di dalam ginjal maka air kemih akan mengandung darah / kumpulan sel darah merah dan sel darah putih.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart (2002). Keperawatan Medikal Bedah . Edisi 8. Jakarta : EGC.

Dongoes, (2000), Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

Syvia A Price, (2000), Patofisiologi, Jakarta : EGC.

Mansjoer A, . Dkk. (2001). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius.

Wie… (II)

Dengan apa kututup kedua mata, jika segala yang nampak, adalah semua yang tak tersentuh.

Dengan apa kututup kedua pasang telinga, jika yang terdengar hanya gema yang dulu riang di ujung waktu.

Kedua tanganku hanya bayang kenangan yang tersipu, malu-malu melihat celah bisu di hatiku, diam-diam menggoda dengan ingatan yang selalu tentang harimu.

Sehari adalah kau yang menyapa pagiku. Sehari adalah kau yang tak ingin berkeluh sepi padaku. Sehari adalah kau yang bermain di ujung mimpiku. Sehari yang bukan milik siapapun.

Aku seperti batu yang apung di sungai entah, tak tahu kemana alir yang getir membawaku berlabuh.

Barangkali ikan-ikan akan menyambutku di kedalaman, membujukku tenggelam, tanpa pernah tahu betapa cerah jalinan cahaya matahari yang pernah kautawarkan padaku.

Matamu adalah lorong-lorong dengan seribu tikungan bersilangan, membawaku ke taman-taman, aneka hutan dengan harum rumputan, lalu membiarkanku menyusuri sendiri setapak jalan yang dipenuhi jejak murungmu.

Kau penyanyi, sekaligus dawai yang bermain sendiri. Kau irama juga jalinan nada-nada. Sedang aku, hanya penikmat yang telanjur tersesat dalam keindahanmu.

Tak ingin kukabarkan tentang kepedihan. Sebab kau adalah kelengangan yang indah. Sedang aku hanya kumpulan kata penghibur yang resah, di celah terhening mimpi malam harimu.

Tak ingin kukabarkan tentang hari yang jadi pasi, tentang malam yang cemas sendiri, atau sehelai kertas yang tak juga jadi puisi.

Kini aku tak cukup mampu berseru, hanya berulang berbisik pada waktu.


Wie..

Tak dapat kutulis tentang 4 bulan yang menghilang, tentang minggu minggu panjang yang menyenangkan, hari hari yang dipenuhi sapaan menghangatkan. Tak dapat kuceritakan, jalan jalan yang terlewati, cangkir cangkir kopi yang kosong, malam malam yang terlampaui atau percakapan yang tersusun rapi di hati. Sebab aku kehilangan, dan semua waktu telah menyusut menjadi satu, yang tak dapat kutulis atau kuceritakan kembali.

Aku ingin kau cukup mengingatku, tak usah panggil namaku seperti dulu. Sebab seseorang berkata padaku bahwa kau telah lupa.

Sungguhkah itu, tak mungkin kutanyakan padamu. Aku takut kau bahkan tak menyimpan kenangan itu, angka-angka yang dulu tercatat, alamat yang sempat kau datangi malam hari, hanya untuk memastikan aku memang di sini.

Maka sambil menghapus satu satu hari hari yang lalu, kusandarkan diri pada nyanyian yang kauciptakan untuk bulan. Sendirian.

1 April

Kerumunan ini. Seolah hilang aku di dalamnya. Segala rupa, warna dan cahaya. Mengapa semuanya beku, dan menjadi sebatas kenangan. Kemudian di antaranya selalu terselip yang silam, yang tak kuasa tertinggalkan.

Bukan gelap yang menundukkanmu tapi kehampaan yang menyendiri di sudut hari. Yang tak pernah peduli pada hati yang juga sunyi. Jika saja, akhir selalu sama dengan kebahagiaan, tentu aku dan kau tak akan pernah menggelisahkan perpisahan, mengakhiri pertemuan yang tak hanya sebatas pandang yang mempesonakan.

Aku di sini. Dan kau mungkin berdiri di ujung sana. Memandang pelangi yang memukaumu setiap kali. Mengagumi gerimis yang mirip isak tangis.

Aku di sini. Dan mungkin kau tak berdiri di ujung sana. Sedang aku mencari-cari. Sungguhkah kau sembunyi, dari hari yang membuatmu terjaga, dari mimpi yang memaksamu lelap dalam diam.

Aku di sini. Tapi kau tak berdiri di ujung sana. Aku mencari, dan yang kutemukan hanya sisa mimpi semalam, terkulai di ujung gang, seolah tinggal sejenak napas.

Maka aku di sini. Tetap mencari.

Jalan AHmad YAni

Di lindung langit yang tak mau murung

Kubiarkan sendiri

Langkah kaki di lepas hari

Burung-burung pencemburu melewatiku sekilas lalu

Ke mana arah bayangmu

Yang tak juga jemu

Meniru gerak lugu kupu-kupu

Lalu wajahmu

Begitu saja : Genang kenangan

yang dibawa burung-burung itu

armada

Menyusup sunyi

ke dalam celah mimpi seorang gadis

Dengan mawar setengah layu

Di kupingnya

Di batas mataku

Jalan ini seolah tak selesai

Tiap tikungan seperti gua purba

yang merindukan cahaya

Tiap pejalan seperti kelana

yang merindukan kampung halaman

seperti laba-laba yang terusir kawanannya

Mau kemana kita?

Lampu kuning teduh menyala bergantian

Tapi malam selalu datang

Sebelum usai kita akrabi jalan ini

Tak ada rambu penanda, untukku atau untukmu

Di lindung langit yang tak mau murung

Jalanan ini entah berujung di mana

Puisi ini menjadi nominator Singa Ambara Raja  Award 2009